Согласно новому исследованию Института сердца Смитта (Cedars-Sinai), клеточная терапия сохраняет структуру и функцию мышц у лабораторных мышей с типом заболевания, похожим на мышечную дистрофию Дюшенна.
Мышечная дистрофия Дюшенна — редкое наследственное заболевание, поражающее преимущественно мальчиков и приводящее к настолько сильному ослаблению их мышц, что они в конечном итоге теряют способность ходить. Со временем ослабевают также сердечная и лёгочная мышцы, что приводит к ранней смерти.
Терапия, описанная в журнале Stem Cell Reports, использует клетки, полученные из кардиосферы (КДК), то есть клетки сердца, обладающие потенциалом восстановления тканей. Эдуардо Марбан, доктор медицинских наук, доктор философии, исполнительный директор Института сердца Смидта и соавтор исследования, открыл способ выделения и выращивания КДК в лабораторных условиях, а затем их введения обратно пациенту. Отчеты о стволовых клетках –
Клиническое исследование показало, что КДК могут защитить ослабленные мышцы от дальнейшего развития у взрослых с мышечной дистрофией Дюшенна. Клинические испытания также показали, что КДК могут восстановить повреждения сердца, связанные с мышечной дистрофией Дюшенна. Клеточная терапия дерамиоцелом, основанная на КДК, в настоящее время проходит расширенную стадию клинических испытаний с повторными дозами для подтверждения улучшения состояния пациентов с сердечной недостаточностью и скелетной миопатией, страдающих мышечной дистрофией Дюшенна. Что такое Deramiocel? Что делает CAP-1002? –
«Наше новое исследование показывает, что если мы подвергнем молодых мышей с этим расстройством воздействию CDC, мы можем предотвратить развитие мышечной слабости изначально», — сказал Рассел Г. Роджерс, доктор философии, доцент Института сердца Смитта и соавтор исследования.
Исследователи ежемесячно проводили клеточную терапию лабораторным мышам с мышечной дистрофией Дюшенна в течение года. К концу года мыши, получавшие клеточную терапию, сохранили выносливость к физической нагрузке и мышечную силу, сопоставимые с показателями в молодом возрасте. Однако мыши, не получавшие клеточную терапию, утратили способность к физической нагрузке, а их мышцы стали слабее, что характерно для естественного прогрессирования мышечной дистрофии Дюшенна.
