Satellos ने नेचर कम्युनिकेशंस में ओटावा हॉस्पिटल रिसर्च इंस्टीट्यूट (OHRI) की एक वैज्ञानिक टीम द्वारा किए गए नए शोध के प्रकाशन की घोषणा की है, जो ड्यूशेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी और अन्य बीमारियों के अंतर्निहित कारण के इलाज के लिए कंपनी के नए दृष्टिकोण को मान्य करता है। >> प्रकाशन यहाँ उपलब्ध है.
Satellos के सह-संस्थापक और मुख्य खोज अधिकारी, डॉ. माइकल रुडनिकी, जो OHRI के वरिष्ठ वैज्ञानिक और स्प्रॉट सेंटर फॉर स्टेम सेल रिसर्च के निदेशक भी हैं, सहित OHRI के शोधकर्ताओं द्वारा लिखित इस शोधपत्र से पता चलता है कि ड्यूशेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी (DMD, ड्यूशेन) भ्रूण के विकास के दौरान एक स्टेम सेल रोग के रूप में शुरू होती है, जिसकी विशेषता आंतरिक मांसपेशी स्टेम सेल की शिथिलता है। शोधकर्ताओं ने दिखाया कि डिस्ट्रोफिन की अनुपस्थिति में, मांसपेशी स्टेम कोशिकाएं ध्रुवता खो देती हैं और कम मायोजेनिक प्रोजेनिटर उत्पन्न करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप कम और छोटे मांसपेशी फाइबर बनते हैं। उल्लेखनीय रूप से, ये परिवर्तन भ्रूण की मांसपेशियों के विकास के दौरान सूजन या ऊतक क्षरण शुरू होने से पहले होते हैं।.
महत्वपूर्ण रूप से, शोधकर्ताओं ने प्रदर्शित किया कि डिस्ट्रोफिन की कमी वाले मांसपेशी स्टेम कोशिकाओं को ध्रुवता प्राप्त करने, नई पूर्वज कोशिकाओं को उत्पन्न करने और प्रोटीन AAK1 की गतिविधि को अवरुद्ध करके मांसपेशियों की सामान्य मात्रा बनाने के लिए प्रेरित किया जा सकता है, जो निष्कर्ष AAK1 अवरोधक, जैसे कि SAT-3247, की ड्यूचेन में मांसपेशी पुनर्जनन को बहाल करने की क्षमता का समर्थन करते हैं।.
ड्यूचेन के लिए विकसित उपचार दृष्टिकोणों के विपरीत, जो डीएमडी रोगियों को मांसपेशियों की सुरक्षा में मदद करने के लिए डिस्ट्रोफिन का एक रूप उत्पन्न करने में मदद करने पर ध्यान केंद्रित करते हैं, Satellos के विभेदित दृष्टिकोण का उद्देश्य AAK1 के लक्षित अवरोध के माध्यम से ड्यूचेन के साथ रहने वाले लोगों के लिए मांसपेशियों के उत्थान को बहाल करना है।.
“इस शोधपत्र के वरिष्ठ लेखक डॉ. रुडनिकी ने कहा, "इन निष्कर्षों से यह स्पष्ट हो जाता है कि ड्यूशेन की शुरुआत मांसपेशी स्टेम कोशिकाओं द्वारा मांसपेशियों के निर्माण और रखरखाव में विफलता से होती है — जिसमें मायोफाइबर की कमज़ोरी या क्षति का कोई प्रमाण नहीं मिलता।" उन्होंने आगे कहा, "AAK1 को संशोधित करके, हमने डिस्ट्रोफिक मॉडलों में ध्रुवता को नियंत्रित करने, स्टेम सेल के कार्य को सामान्य करने और मांसपेशी निर्माण को बढ़ाने का एक शक्तिशाली साधन प्रदर्शित किया है, जो पुनर्योजी उपचार रणनीतियों की ओर एक आकर्षक मार्ग की ओर इशारा करता है।"”
Satellos के सह-संस्थापक और सीईओ फ्रैंक ग्लीसन ने कहा, "ये निष्कर्ष हमारे इस विश्वास को और पुष्ट करते हैं कि स्टेम सेल की शिथिलता को ठीक करना ड्यूशेन के विकास की दिशा बदलने के लिए आवश्यक है। हम डॉ. रुडनिकी और उनके OHRI सहयोगियों को मांसपेशी जीव विज्ञान को उजागर करने और उसकी पुष्टि करने के लिए बधाई देते हैं जो अधिक प्रभावी हस्तक्षेप के द्वार खोल सकता है।"“
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