Un nouvel outil d'\u00e9dition g\u00e9n\u00e9tique qui aide la machinerie cellulaire \u00e0 ignorer des parties de g\u00e8nes responsables de maladies a \u00e9t\u00e9 appliqu\u00e9 pour r\u00e9duire la formation de pr\u00e9curseurs de plaques b\u00eata-amylo\u00efdes dans un mod\u00e8le murin de la maladie d'Alzheimer, rapportent des chercheurs de l'Universit\u00e9 de l'Illinois \u00e0 Urbana-Champaign.<\/p>\n\n\n\n
SPLICER utilise une approche d'\u00e9dition g\u00e9n\u00e9tique appel\u00e9e saut d'exon, qui pr\u00e9sente un int\u00e9r\u00eat particulier pour les probl\u00e8mes de sant\u00e9 caus\u00e9s par des mutations produisant des prot\u00e9ines mal repli\u00e9es ou toxiques, telles que la dystrophie musculaire de Duchenne ou la maladie de Huntington.<\/p>\n\n\n\n
\u00ab Mais pour des maladies comme la maladie d\u2019Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington ou la dystrophie musculaire de Duchenne, cette approche pr\u00e9sente un grand potentiel \u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Perez-Pinera, professeur de bio-ing\u00e9nierie. \u00ab L\u2019\u00e9tape suivante consiste \u00e0 examiner la s\u00e9curit\u00e9 de l\u2019\u00e9limination des exons cibl\u00e9s dans ces maladies et \u00e0 s\u2019assurer que nous ne cr\u00e9ons pas une nouvelle prot\u00e9ine toxique ou d\u00e9pourvue d\u2019une fonction cl\u00e9. Nous devrions \u00e9galement r\u00e9aliser des \u00e9tudes \u00e0 plus long terme sur des animaux et voir si la maladie progresse au fil du temps. \u00bb<\/p>\n\n\n\n