{"id":4559,"date":"2025-09-25T12:50:25","date_gmt":"2025-09-25T09:50:25","guid":{"rendered":"https:\/\/dmdwarrior.com\/?p=4559"},"modified":"2025-11-03T20:20:40","modified_gmt":"2025-11-03T17:20:40","slug":"mutations-and-deletions-amenable-to-exon-53-skipping-therapies-dmd","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dmdwarrior.com\/es\/mutations-and-deletions-amenable-to-exon-53-skipping-therapies-dmd\/","title":{"rendered":"Mutaciones y deleciones susceptibles de terapias de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 para la distrofia muscular de Duchenne"},"content":{"rendered":"<p class=\"wp-block-paragraph\">La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es un trastorno gen\u00e9tico debilitante y progresivo que afecta principalmente a varones y causa debilidad y degeneraci\u00f3n muscular debido a mutaciones en el gen de la distrofina. A lo largo de los a\u00f1os, se han logrado avances terap\u00e9uticos para detener la progresi\u00f3n de la DMD, siendo uno de los m\u00e1s prometedores las terapias de omisi\u00f3n de ex\u00f3n. Estas terapias buscan eludir los exones defectuosos en el gen de la distrofina, permitiendo la producci\u00f3n de una prote\u00edna distrofina funcional, incluso en presencia de mutaciones gen\u00e9ticas. La omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 es una de estas terapias dirigidas que ha atra\u00eddo gran atenci\u00f3n en el tratamiento de la DMD. <strong>En este art\u00edculo, exploraremos qu\u00e9 mutaciones y deleciones en el gen de la distrofina son susceptibles de terapias de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 y c\u00f3mo este enfoque ofrece esperanza a los pacientes afectados.<\/strong> \u2013 M\u00e1s informaci\u00f3n: <a href=\"https:\/\/dmdwarrior.com\/es\/what-is-duchenne\/\" target=\"_blank\" data-type=\"post\" data-id=\"588\" rel=\"noreferrer noopener\">\u00bfQu\u00e9 es Duchenne?<\/a> \u2013<\/p>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-rank-math-toc-block\" id=\"rank-math-toc\"><h2>Tabla de contenido<\/h2><nav><ul><li><a href=\"#exon-skipping-a-breakthrough-approach-for-dmd\">Salto de exones: un enfoque innovador para la DMD<\/a><\/li><li><a href=\"#how-exon-53-skipping-works-for-dmd\">C\u00f3mo funciona la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 en la DMD<\/a><\/li><li><a href=\"#mutations-and-deletions-amenable-to-exon-53-skipping\">Deleciones susceptibles de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/a><\/li><li><a href=\"#common-deletions-amenable-to-exon-53-skipping\">Deleciones comunes susceptibles de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/a><\/li><li><a href=\"#mutations-amenable-to-exon-51-skipping\">Mutaciones susceptibles de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/a><ul><li><a href=\"#golodirsen-a-leading-exon-53-skipping-drug\">Golodirsen: una cura l\u00edder para la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/a><ul><li><a href=\"#clinical-trials-and-results\">Ensayos cl\u00ednicos y resultados<\/a><\/li><\/ul><\/li><li><a href=\"#benefits-of-exon-53-skipping-therapy-for-dmd-patients\">Beneficios de la terapia de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 para pacientes con DMD<\/a><\/li><li><a href=\"#future-prospects-expanding-exon-skipping-therapies\">Perspectivas futuras: expansi\u00f3n de las terapias de omisi\u00f3n de exones<\/a><\/li><\/ul><\/li><li><a href=\"#summary-is-your-child-a-candidate-for-exon-51-skipping\">Resumen: \u00bfEs mi hijo candidato para la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53?<\/a><ul><li><a href=\"#conclusion\">Conclusi\u00f3n<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"exon-skipping-a-breakthrough-approach-for-dmd\"><strong>Salto de exones: un enfoque innovador para la DMD<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La omisi\u00f3n de ex\u00f3n es una forma de terapia g\u00e9nica que busca omitir las secciones defectuosas (exones) del gen de la distrofina durante el proceso de empalme del ARN. El objetivo es restaurar el marco de lectura del gen y permitir la producci\u00f3n de una versi\u00f3n acortada pero funcional de la prote\u00edna distrofina. Este enfoque es particularmente \u00fatil para pacientes con deleciones espec\u00edficas en el gen de la distrofina que resultan en la alteraci\u00f3n del marco de lectura, lo que generalmente produce una prote\u00edna distrofina no funcional. \u2013 Leer m\u00e1s: <a href=\"https:\/\/dmdwarrior.com\/es\/what-is-exon-skipping-and-how-does-it-work\/\" target=\"_blank\" data-type=\"post\" data-id=\"1445\" rel=\"noreferrer noopener\">\u00bfQu\u00e9 es la omisi\u00f3n de ex\u00f3n?<\/a> \u2013<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Al omitir ciertos exones, como el ex\u00f3n 53, la terapia restablece el marco de lectura correcto, lo que permite la producci\u00f3n de una prote\u00edna distrofina funcional que puede ayudar a mantener la estabilidad y la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares. La omisi\u00f3n de exones no cura la DMD, pero puede ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"how-exon-53-skipping-works-for-dmd\"><strong>C\u00f3mo funciona la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 en la DMD<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 se dirige espec\u00edficamente a una regi\u00f3n del gen de la distrofina que es importante para producir la prote\u00edna distrofina. <strong>La omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 se ha convertido en un enfoque terap\u00e9utico clave porque aborda un subconjunto de pacientes que tienen deleciones que afectan al ex\u00f3n 53 o regiones circundantes del gen.<\/strong> Estas mutaciones alteran el marco de lectura, dando lugar a una prote\u00edna distrofina disfuncional o ausente.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Cuando se omite el ex\u00f3n 53 durante el empalme del ARN, se restaura el marco de lectura y se puede producir una prote\u00edna distrofina truncada, pero funcional. Esta distrofina acortada no es tan grande ni tan eficiente como la prote\u00edna completa, pero aun as\u00ed proporciona suficiente estabilidad para proteger las c\u00e9lulas musculares del da\u00f1o. Esta restauraci\u00f3n de la producci\u00f3n de distrofina puede ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad, mejorar la fuerza muscular y retrasar la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n motora.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"mutations-and-deletions-amenable-to-exon-53-skipping\"><strong>Deleciones susceptibles de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>La omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 representa una estrategia terap\u00e9utica dirigida a un subconjunto de pacientes con distrofia muscular de Duchenne, espec\u00edficamente aquellos con deleciones que involucran exones.<\/strong>: 3-52, 4-52, 5-52, 6-52, 9-52, 10-52, 11-52, 13-52, 14-52, 15-52, 16-52, 17-52, 19-52, 21-52, 23-52, 24-52, 25-52, 26-52 27-52, 28-52, 29-52, 30-52, 31-52, 32-52, 33-52, 34-52, 35-52, 36-52, 37-52, 38-52, 39-52, 40-52, 41-52, 42-52, 43-52, 45-52, 47-52, 48-52, 49-52, 50-52, 52, 54-58, 54-61, 54-63, 54-64, 54-66, 54-76, 54-77.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"847\" height=\"1024\" src=\"https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-847x1024.jpg\" alt=\"Mutaciones y deleciones susceptibles de terapias de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 para la distrofia muscular de Duchenne\" class=\"wp-image-4566\" title=\"\" srcset=\"https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-847x1024.jpg 847w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-248x300.jpg 248w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-768x929.jpg 768w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-1270x1536.jpg 1270w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-1693x2048.jpg 1693w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-10x12.jpg 10w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-347x420.jpg 347w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-150x181.jpg 150w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-300x363.jpg 300w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-696x842.jpg 696w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-1068x1292.jpg 1068w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping-1920x2323.jpg 1920w, https:\/\/dmdwarrior.com\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/amenable-to-exon-53-skipping.jpg 1984w\" sizes=\"auto, (max-width: 847px) 100vw, 847px\" \/><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Para ser candidato para la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53, un paciente debe tener una deleci\u00f3n por cambio de marco que pueda corregirse omitiendo el ex\u00f3n 53. El objetivo es devolver el gen DMD al marco de lectura correcto.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"common-deletions-amenable-to-exon-53-skipping\"><strong>Deleciones comunes susceptibles de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 es eficaz en pacientes con DMD con deleciones gen\u00e9ticas espec\u00edficas que alteran el marco de lectura del gen de la distrofina. Las deleciones m\u00e1s comunes susceptibles a esta terapia incluyen:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Deleci\u00f3n del ex\u00f3n 52<\/strong>Una deleci\u00f3n directa del ex\u00f3n 52 provoca una mutaci\u00f3n por desplazamiento del marco de lectura, lo que produce una prote\u00edna distrofina no funcional. La omisi\u00f3n de este ex\u00f3n restaura el marco de lectura del gen, lo que permite la producci\u00f3n de una distrofina funcional.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Deleciones que abarcan los exones 45 a 52<\/strong>Las deleciones que afectan a los exones 45 a 52 tambi\u00e9n se pueden corregir omitiendo el ex\u00f3n 53, lo que restablece la producci\u00f3n de distrofina y estabiliza la funci\u00f3n muscular.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Deleciones entre los exones 50 y 52<\/strong>:Este tipo de eliminaci\u00f3n produce un cambio de marco que puede repararse omitiendo el ex\u00f3n 53, lo que permite la expresi\u00f3n de una prote\u00edna distrofina truncada pero funcional.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"mutations-amenable-to-exon-51-skipping\"><strong>Mutaciones susceptibles de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Las mutaciones susceptibles de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 en la distrofia muscular de Duchenne incluyen los siguientes exones<\/strong>: 3-52, 4-52, 5-52, 6-52, 9-52, 10-52, 11-52, 13-52, 14-52, 15-52, 16-52, 17-52, 19-52, 21-52, 23-52, 24-52, 25-52, 26-52 27-52, 28-52, 29-52, 30-52, 31-52, 32-52, 33-52, 34-52, 35-52, 36-52, 37-52, 38-52, 39-52, 40-52, 41-52, 42-52, 43-52, 45-52, 47-52, 48-52, 49-52, 50-52, 52, 54-58, 54-61, 54-63, 54-64, 54-66, 54-76, 54-77.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"golodirsen-a-leading-exon-53-skipping-drug\"><strong>Golodirsen: una cura l\u00edder para la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Golodirsen (Vyondys 53) es un oligonucle\u00f3tido antisentido (AON) aprobado por FDA que promueve la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53.<\/strong> Al unirse a la transcripci\u00f3n de ARN del gen de la distrofina, el golodirsen obliga a la maquinaria de empalme a omitir el ex\u00f3n 53 durante el procesamiento del ARN, restaurando as\u00ed el marco de lectura del gen. Esto permite la producci\u00f3n de una prote\u00edna distrofina funcional, pero truncada. <strong>(Los pacientes con DMD que tienen una deleci\u00f3n del ex\u00f3n 52 pueden ser tratados con una terapia que omite el ex\u00f3n 51 o el ex\u00f3n 53).<\/strong> \u2013 <a href=\"https:\/\/www.vyondys53.com\/\" data-type=\"link\" data-id=\"https:\/\/www.vyondys53.com\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Leer m\u00e1s<\/a> \u2013 <\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\" id=\"clinical-trials-and-results\"><strong>Ensayos cl\u00ednicos y resultados<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">En ensayos cl\u00ednicos, el golodirsen ha demostrado un aumento significativo de los niveles de distrofina en biopsias musculares, lo cual constituye un indicador crucial de la eficacia de la terapia. Si bien la cantidad de distrofina producida es menor que la de la versi\u00f3n completa presente en el tejido muscular sano, es suficiente para proteger las fibras musculares de mayores da\u00f1os y ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Eficacia:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Los ensayos cl\u00ednicos demostraron que el golodirsen aument\u00f3 con \u00e9xito la expresi\u00f3n de distrofina en pacientes con deleciones del ex\u00f3n 53.<\/li>\n\n\n\n<li>Aunque los niveles de distrofina se mantuvieron m\u00e1s bajos que en el tejido muscular normal, la cantidad producida fue suficiente para proporcionar un sustituto funcional, reduciendo la gravedad de la debilidad muscular.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Perfil de seguridad:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>El perfil de seguridad del golodirsen ha sido favorable, con efectos secundarios de leves a moderados, como reacciones en el lugar de la inyecci\u00f3n e infecciones respiratorias. Estas son comunes en los medicamentos administrados por infusi\u00f3n intravenosa.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"benefits-of-exon-53-skipping-therapy-for-dmd-patients\"><strong>Beneficios de la terapia de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 para pacientes con DMD<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Las terapias de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 como golodirsen ofrecen varios beneficios clave para los pacientes con DMD:<\/p>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Retrasa la progresi\u00f3n de la enfermedad:<\/strong> Al restaurar parte de la producci\u00f3n de distrofina, la omisi\u00f3n de exones puede retardar la degeneraci\u00f3n de las fibras musculares, lo que ayuda a mantener la fuerza y la funci\u00f3n muscular.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Mejora de la calidad de vida:<\/strong> Con una funci\u00f3n muscular mejorada, muchos pacientes pueden experimentar menos fatiga y mayor movilidad, lo que les permite mantener la independencia durante per\u00edodos m\u00e1s prolongados.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Tratamiento dirigido a mutaciones espec\u00edficas:<\/strong> La omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 es altamente espec\u00edfica para pacientes con deleciones que rodean las regiones del ex\u00f3n 52, lo que proporciona un enfoque terap\u00e9utico personalizado para este grupo de pacientes con DMD.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"future-prospects-expanding-exon-skipping-therapies\"><strong>Perspectivas futuras: expansi\u00f3n de las terapias de omisi\u00f3n de exones<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Si bien la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 representa un avance significativo para pacientes con mutaciones espec\u00edficas, el potencial de la omisi\u00f3n del ex\u00f3n se extiende m\u00e1s all\u00e1 del ex\u00f3n 53. Los investigadores est\u00e1n trabajando en terapias dirigidas a otros exones en el gen de la distrofina, incluidos los exones 51, 45 y 44. A medida que avancen las pruebas gen\u00e9ticas, surgir\u00e1n terapias m\u00e1s personalizadas, ofreciendo esperanza para una gama m\u00e1s amplia de pacientes con DMD.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Las terapias combinadas, como la combinaci\u00f3n de la omisi\u00f3n de ex\u00f3n con t\u00e9cnicas de edici\u00f3n gen\u00e9tica como CRISPR, pueden mejorar a\u00fan m\u00e1s la eficacia de estos tratamientos. Mediante el uso conjunto de m\u00faltiples enfoques, los investigadores esperan restaurar la funci\u00f3n de la distrofina completa o casi completa y brindar beneficios m\u00e1s duraderos a los pacientes. \u2013 Leer m\u00e1s: <a href=\"https:\/\/dmdwarrior.com\/es\/crispr-cas13-could-accelerate-studies-on-rna-targeted-therapies\/\" target=\"_blank\" data-type=\"post\" data-id=\"1418\" rel=\"noreferrer noopener\">CRISPR<\/a> \u2013<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"summary-is-your-child-a-candidate-for-exon-51-skipping\"><strong>Resumen: \u00bfEs mi hijo candidato para la omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Si a su hijo le han diagnosticado DMD y tiene una mutaci\u00f3n cerca del ex\u00f3n 52, como una deleci\u00f3n de los exones 45 al 52, existe la posibilidad de que pueda beneficiarse de una terapia de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>\ud83d\udd0dConclusiones clave:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>La omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 ayuda a restaurar el marco de lectura de la distrofina en deleciones espec\u00edficas.<\/li>\n\n\n\n<li>Aproximadamente el %8 de los pacientes con DMD son elegibles.<\/li>\n\n\n\n<li>Las pruebas gen\u00e9ticas son esenciales para determinar la elegibilidad.<\/li>\n\n\n\n<li>Terapias como Golodirsen (Vyondys 53) est\u00e1n aprobadas para mutaciones susceptibles al ex\u00f3n 53.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"conclusion\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Las terapias de omisi\u00f3n del ex\u00f3n 53 representan una frontera prometedora en el tratamiento de la distrofia muscular de Duchenne, especialmente para pacientes con deleciones que afectan al ex\u00f3n 53. Golodirsen, el primer f\u00e1rmaco aprobado para FDA dirigido al ex\u00f3n 53, ha demostrado ser prometedor en ensayos cl\u00ednicos, ofreciendo esperanza para ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. A medida que avanza la investigaci\u00f3n, la omisi\u00f3n de ex\u00f3n podr\u00eda convertirse en parte integral de una estrategia terap\u00e9utica m\u00e1s amplia para la DMD, proporcionando tratamientos m\u00e1s personalizados y eficaces para las personas afectadas por esta devastadora enfermedad.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Con los continuos avances en terapias gen\u00e9ticas y medicina personalizada, el futuro parece m\u00e1s brillante para quienes viven con distrofia muscular de Duchenne.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Leer m\u00e1s<\/strong>:\u00a0<a href=\"https:\/\/dmdwarrior.com\/es\/dmd-therapies\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Ensayos cl\u00ednicos para la distrofia muscular de Duchenne (Lista de todas las investigaciones)<\/a><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Duchenne Muscular Dystrophy (DMD) is a debilitating and progressive genetic disorder that primarily affects boys, causing muscle weakness and degeneration due to mutations in the dystrophin gene. Over the years, therapeutic advancements have been made to halt the progression of DMD, with one of the most promising being exon skipping therapies. 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